肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参与，如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的主要过程都有免疫学机制参与。据统计仅15％-20％由急性肾炎转变而来。相当数量的慢性肾炎病人起病隐匿，开始无明显临床表现，但肾脏病变却缓慢进展，当感染或劳累后才出现症状。此类病人占慢性肾炎病人的50％-70％，这可能与长期、慢性、隐匿的感染如细菌、病毒、原虫等感染有关。急性肾小球肾炎起病，未能完全控制，临床表现及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。既往有急性肾炎史，经数周或数月调养后，临床表现及尿异常消失，肾功能正常，达临床治愈。经过相当长的时间以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累等因素诱发，突然出现蛋白尿、水肿或高血压等肾炎表现。过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现明显水肿及大量蛋白尿等肾病综合征表现;过去无肾炎病史，短期内出现蛋白尿，进行性高血压和肾功能不全;过去无肾病病史，常因感染或劳累后出现血尿和蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失，如此反复发作，而无明显临床表现。当症状出现时，已属慢性肾炎，此类病人占慢性肾炎病人的50％-70％。肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌大量细胞因子，亦可介导肾组织损害;另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损害。关于肾小球肾炎的相关知识，如需进一步了解，可向京东誉美中西医结合肾病医院咨询。